アクトス錠

通常，成人按吡格列酮计，每日1次口服15～30mg，于早餐前或早餐后服用。可根据性别、年龄、症状适当增减，但最高不超过45mg。

通常、成人にはピオグリタゾンとして15～30mgを1日1回朝食前又は朝食後に経口投与する。なお、性別、年齢、症状により適宜増減するが、45mgを上限とする。

通常，成人按吡格列酮计，每日1次口服15mg，于早餐前或早餐后服用。可根据性别、年龄、症状适当增减，但最高不超过30mg。

通常、成人にはピオグリタゾンとして15mgを1日1回朝食前又は朝食後に経口投与する。なお、性別、年齢、症状により適宜増減するが、30mgを上限とする。

• 应避免用于正在接受膀胱癌治疗的患者。尤其对于有膀胱癌病史者，应充分权衡本品的有效性和风险，谨慎判断是否使用。
• 开始用药前，应向患者或其家属充分说明膀胱癌发生风险后再给药。还应指导患者：如用药期间出现血尿、尿频、尿痛等，应立即就诊。
• 用药期间应定期进行尿液检查等；发现异常时应采取适当措施。结束用药后也应继续充分观察。

• 膀胱癌治療中の患者には投与を避けること。また、特に、膀胱癌の既往を有する患者には本剤の有効性及び危険性を十分に勘案した上で、投与の可否を慎重に判断すること。
• 投与開始に先立ち、患者又はその家族に膀胱癌発症のリスクを十分に説明してから投与すること。また、投与中に血尿、頻尿、排尿痛等の症状が認められた場合には、直ちに受診するよう患者に指導すること。
• 投与中は、定期的に尿検査等を実施し、異常が認められた場合には、適切な処置を行うこと。また、投与終了後も継続して、十分な観察を行うこと。

循环血浆量增加可能诱发心力衰竭。［8.1］,［11.1.1］,［11.1.2］

循環血漿量の増加により心不全を発症させるおそれがある。［8.1］,［11.1.1］,［11.1.2］

• 垂体功能不全或肾上腺功能不全
• 营养不良、饥饿、进食不规律、食物摄入不足或衰弱状态
• 剧烈肌肉运动
• 过量饮酒者

• 脳下垂体機能不全又は副腎機能不全
• 栄養不良状態、飢餓状態、不規則な食事摂取、食事摂取量の不足又は衰弱状態
• 激しい筋肉運動
• 過度のアルコール摂取者

不得使用。［2.4］

投与しないこと。［2.4］

应谨慎给药。

慎重に投与すること。

不得使用。本品主要在肝脏代谢，可能发生蓄积。［2.3］

投与しないこと。本剤は主に肝臓で代謝されるため、蓄積するおそれがある。［2.3］

应谨慎给药。

慎重に投与すること。

本品可能使心力衰竭恶化或新发。如出现水肿、体重迅速增加、心力衰竭症状及体征（气短、心悸、心胸比增大、胸腔积液等），应停药，并采取给予袢利尿剂等适当措施。尤其在有心力衰竭发生风险的心脏病患者中用药，或与胰岛素合用时，应注意心力衰竭征象。［2.1］,［7.3］,［8.1］,［9.1.1］

心不全が増悪あるいは発症することがあるので、浮腫、急激な体重増加、心不全症状・徴候（息切れ、動悸、心胸比増大、胸水等）がみられた場合には投与を中止し、ループ利尿剤等を投与するなど適切な処置を行うこと。特に心不全発症のおそれのある心疾患の患者に投与する際やインスリンと併用する際には、心不全の徴候に注意すること。［2.1］,［7.3］,［8.1］,［9.1.1］

出现被认为由循环血浆量增加引起的水肿时，应采取减量或停药等适当措施。如采取这些措施后症状仍未改善，必要时可考虑给予袢利尿剂（呋塞米等）。［2.1］,［7.1］,［7.2］,［7.3］,［8.1］,［9.1.1］

循環血漿量の増加によると考えられる浮腫が認められた場合には、減量あるいは中止するなど適切な処置を行うこと。これらの処置によっても症状が改善しない場合には、必要に応じてループ利尿剤（フロセミド等）の投与等を考慮すること。［2.1］,［7.1］,［7.2］,［7.3］,［8.1］,［9.1.1］

可能出现伴AST、ALT、Al-P等显著升高的肝功能障碍及黄疸。［8.3］

AST、ALT、Al-P等の著しい上昇を伴う肝機能障害、黄疸があらわれることがある。［8.3］

与其他降糖药合用时，可能出现低血糖症状。发生低血糖时，应采取暂时停用或减少本品或合用降糖药剂量等措施，谨慎给药。本品引起低血糖症状时，应采取摄入含糖类食物等适当措施；但与α-葡萄糖苷酶抑制剂合用时发生低血糖，应给予葡萄糖。与胰岛素合用时，低血糖症状较常见。［8.4］,［8.8］,［9.1.2］,［10.2］

他の糖尿病用薬との併用で、低血糖症状があらわれることがある。低血糖症状が認められた場合、本剤あるいは併用している糖尿病用薬を一時的に中止するかあるいは減量するなど慎重に投与すること。また、本剤の投与により低血糖症状が認められた場合には糖質を含む食品を摂取するなど適切な処置を行うこと。ただし、α-グルコシダーゼ阻害剤との併用により低血糖症状が認められた場合にはブドウ糖を投与すること。なお、低血糖症状はインスリン併用時に多くみられている。［8.4］,［8.8］,［9.1.2］,［10.2］

可能出现以肌肉痛、无力感、CK升高、血及尿中肌红蛋白升高为特征的横纹肌溶解症。

筋肉痛、脱力感、CK上昇、血中及び尿中ミオグロビン上昇を特徴とする横紋筋融解症があらわれることがある。

出现发热、咳嗽、呼吸困难、肺部呼吸音异常（捻发音）等时，应迅速进行胸部X线、胸部CT、血清标志物等检查；发现异常时，应停药，并采取给予肾上腺皮质激素等适当措施。

発熱、咳嗽、呼吸困難、肺音の異常（捻髪音）等が認められた場合には、速やかに胸部X線、胸部CT、血清マーカー等の検査を実施し、異常が認められた場合には、投与を中止し、副腎皮質ホルモン剤の投与等の適切な処置を行うこと。

健康成年男性口服吡格列酮后，血中检出原形药物及代谢产物Ⅰ～Ⅵ（M-Ⅰ～Ⅵ），其中M-Ⅱ～Ⅳ为活性代谢产物。
8例健康成年男性空腹单次口服吡格列酮30mg后，原形药物及活性代谢产物的血药浓度如下图所示⁹⁾。在Wistar fatty大鼠中考察的降糖作用表明，M-Ⅱ～Ⅳ的活性弱于原形药物。

健康成人男子にピオグリタゾンを経口投与した時、血中には未変化体及び代謝物-Ⅰ～Ⅵ（M-Ⅰ～Ⅵ）が検出され、そのうちM-Ⅱ～Ⅳは活性代謝物である。
健康成人男子8例に空腹時にピオグリタゾンとして1回30mgを単回経口投与した時、未変化体及び活性代謝物の血中濃度は次図のとおりである⁹⁾。なお、Wistar fattyラットで調べた血糖低下作用において、M-Ⅱ～Ⅳの活性は未変化体より弱い。

6例健康成年男性按吡格列酮计每日1次口服30mg，连续9天（第2天停药）后，原形药物及活性化合物总量（原形药物＋M-Ⅱ～Ⅳ）的血药浓度于第6～7天基本达到稳态，认为重复给药不会产生蓄积⁹⁾。

健康成人男子（6例）に1日1回ピオグリタゾンとして30mgを9日間（2日目は休薬）反復経口投与した時、未変化体及び活性化合物合計（未変化体＋M-Ⅱ～Ⅳ）の血中濃度は6～7日目でほぼ定常状態に達し、反復投与による蓄積性はないものと考えられる⁹⁾。

9例正在使用磺脲类药物（格列本脲、格列齐特）的2型糖尿病患者，每日1次口服吡格列酮30mg，持续7天后，本品原形药物及活性化合物总量（原形药物＋M-Ⅱ～Ⅳ）的血药浓度，与仅接受饮食治疗的2型糖尿病患者结果相近；未见对磺脲类药物血药浓度变化或蛋白结合率的影响¹¹⁾。［10.2］

スルホニルウレア剤（グリベンクラミド、グリクラジド）使用中の2型糖尿病患者（9例）に対して、1日1回ピオグリタゾンとして30mgを7日間経口投与した時、本剤の未変化体及び活性化合物合計（未変化体＋M-Ⅱ～Ⅳ）の血中濃度は食事療法のみの2型糖尿病患者での結果と近似しており、また、スルホニルウレア剤の血中濃度推移及び蛋白結合率に影響はみられていない¹¹⁾。［10.2］

42例正在使用伏格列波糖的2型糖尿病患者，每日1次口服吡格列酮30mg后，本品活性化合物总量（原形药物＋M-Ⅱ～Ⅳ）的血药浓度，与仅接受饮食治疗或正在使用磺脲类药物的2型糖尿病患者结果相近¹²⁾。［10.2］

ボグリボース使用中の2型糖尿病患者（42例）に対して、1日1回ピオグリタゾンとして30mgを経口投与した時、本剤の活性化合物合計（未変化体＋M-Ⅱ～Ⅳ）の血中濃度は食事療法のみ又はスルホニルウレア剤使用中の2型糖尿病患者での結果と近似している¹²⁾。［10.2］

14例重复使用二甲双胍的健康成年男性，每日1次口服吡格列酮30mg后，本品活性化合物总量（原形药物＋M-Ⅱ～Ⅳ）的血药浓度，与单独使用本品的8例健康成年男性结果相近。［10.2］

メトホルミン反復投与中の健康成人男子（14例）に対して、1日1回ピオグリタゾンとして30mgを経口投与した時、本剤の活性化合物合計（未変化体＋M-Ⅱ～Ⅳ）の血中濃度は本剤単独投与時の健康成人男子（8例）での結果と近似している。［10.2］

1. 17.1.1日本国内Ⅱ期后期试验、Ⅲ期试验

   在以2型糖尿病患者为对象、每日1次给予吡格列酮15mg、30mg或45mg的多项临床试验（包括双盲对照试验）中，对821例进行了总体血糖改善程度评价，改善率（达到“中度改善”及以上）为50.8%（417/821例）^{12),13),14),15),16),17),18),19)}。
   此外，在长期给药试验（持续28～48周或更长）中，空腹血糖和HbA1c的下降得以维持，未见作用减弱，获得稳定的血糖控制^18),19)。
   不良反应发生率为13.2%（128/969例），主要不良反应为水肿（79例）。

1. 17.1.1 国内後期第Ⅱ相試験、第Ⅲ相試験

   2型糖尿病患者を対象に、1日1回ピオグリタゾンとして15mg、30mg又は45mgを投与した二重盲検比較試験を含む各種臨床試験において、総合血糖改善度が評価された821例の改善率（「中等度改善」以上）は50.8%（417/821例）である^{12),13),14),15),16),17),18),19)}。
   さらに、長期投与試験（28～48週間以上投与）でも、空腹時血糖及びHbA1cの下降は持続し、作用の減弱はみられず、安定した血糖コントロールが得られている^18),19)。
   副作用発現頻度は13.2%（128/969例）で、主な副作用は浮腫・むくみ（79例）であった。

1. 17.1.2日本国内Ⅲ期试验

   每日1次给予吡格列酮30mg，持续12周后，HbA1c（JDS值）下降1.08±1.47%（63例，平均值±标准差）。
   不良反应发生率为16.9%（13/77例），主要不良反应为水肿（9例）。

1. 17.1.2 国内第Ⅲ相試験

   1日1回ピオグリタゾンとして30mgを12週間投与した結果、HbA1c（JDS値）は1.08±1.47%（63例の平均値±標準偏差）の下降が認められている。
   副作用発現頻度は、16.9%（13/77例）で、主な副作用は浮腫・むくみ（9例）であった。

1. 17.1.3日本国内Ⅲ期试验

   每日1次给予吡格列酮30mg，持续12周后，HbA1c（JDS值）下降1.24±1.33%（56例，平均值±标准差）。
   不良反应发生率为10.5%（8/76例），主要不良反应为水肿（3例）。

1. 17.1.3 国内第Ⅲ相試験

   1日1回ピオグリタゾンとして30mgを12週間投与した結果、HbA1c（JDS値）は1.24±1.33%（56例の平均値±標準偏差）の下降が認められている。
   副作用発現頻度は、10.5%（8/76例）で、主な副作用は浮腫・むくみ（3例）であった。

1. 17.1.4日本国内Ⅲ期试验

   每日1次给予吡格列酮30mg，持续16周后，HbA1c（JDS值）下降0.91±0.89%（55例，平均值±标准差）。
   包括实验室检查值异常在内的不良反应发生率为67.2%（43/64例），主要不良反应为水肿（6例）。

1. 17.1.4 国内第Ⅲ相試験

   1日1回ピオグリタゾンとして30mgを16週間投与した結果、HbA1c（JDS値）は0.91±0.89%（55例の平均値±標準偏差）の下降が認められている。
   臨床検査値の異常を含む副作用が67.2%（43/64例）に認められ、主な副作用は浮腫（6例）であった。

1. 17.1.5日本国内Ⅲ期试验

   每日1次给予吡格列酮15mg，持续12周，之后给予30mg，持续16周后，HbA1c（JDS值）下降0.67±0.80%（83例，平均值±标准差）。
   包括实验室检查值异常在内的不良反应发生率为15.7%（13/83例），主要不良反应为水肿3例，外周水肿、上腹痛及BNP升高各2例等。

1. 17.1.5 国内第Ⅲ相試験

   1日1回ピオグリタゾンとして15mgを12週間、その後30mgを16週間投与した結果、HbA1c（JDS値）は0.67±0.80%（83例の平均値±標準偏差）の下降が認められている。
   臨床検査値の異常を含む副作用が15.7%（13/83例）に認められ、主な副作用は浮腫（3例）、末梢性浮腫、上腹部痛及びBNP上昇（各2例）などであった。

1. 17.1.6日本国内Ⅲ期试验

   每日1次给予吡格列酮30mg，持续16周后，HbA1c（JDS值）下降1.22±1.11%（45例，平均值±标准差）。
   包括实验室检查值异常在内的不良反应发生率为66.7%（40/60例），主要不良反应为低血糖20例，外周水肿及血中LDH升高各11例等。

1. 17.1.6 国内第Ⅲ相試験

   1日1回ピオグリタゾンとして30mgを16週間投与した結果、HbA1c（JDS値）は1.22±1.11%（45例の平均値±標準偏差）の下降が認められている。
   臨床検査値の異常を含む副作用が66.7%（40/60例）に認められ、主な副作用は低血糖症（20例）、末梢性浮腫及び血中LDH増加（各11例）などであった。

在Wistar fatty大鼠后肢比目鱼肌中，增强胰岛素作用（促进糖原合成及糖酵解）（ex vivo）。此外，在从Wistar fatty大鼠附睾周围脂肪组织分离的脂肪细胞中，增强胰岛素作用（促进葡萄糖氧化及总脂质合成）²⁰⁾（ex vivo）。

Wistar fattyラットの後肢ヒラメ筋において、インスリンの作用（グリコーゲン合成及び解糖亢進作用）を増強する（ex vivo）。また、Wistar fattyラットの副睾丸周囲脂肪組織由来の単離脂肪細胞において、インスリンの作用（グルコース酸化及び総脂質合成亢進作用）を増強する²⁰⁾（ex vivo）。

在Wistar fatty大鼠中，提高肝脏葡萄糖激酶活性、降低葡萄糖-6-磷酸酶活性，抑制糖生成²¹⁾（in vivo）。

Wistar fattyラットにおいて、肝におけるグルコキナーゼの活性を亢進し、グルコース-6-ホスファターゼの活性を低下させ、糖産生を抑制する²¹⁾（in vivo）。

在Wistar fatty大鼠骨骼肌中，使降低的胰岛素受体及其底物的磷酸化恢复正常，并增强磷脂酰肌醇-3-激酶活性²²⁾（in vivo）。

Wistar fattyラットの骨格筋において、低下したインスリン受容体及びインスリン受容体基質のリン酸化を正常化し、ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼの活性を亢進する²²⁾（in vivo）。

抑制Wistar fatty大鼠骨骼肌TNF-α生成增多，同时减轻高血糖²³⁾（in vivo）。

Wistar fattyラットに認められる骨格筋TNF-α産生亢進を抑制し、これと並行して高血糖を軽減する²³⁾（in vivo）。

100片［10片（PTP）×10］、500片［10片（PTP）×50］、500片［玻璃瓶，散装］

100錠［10錠（PTP）×10］、500錠［10錠（PTP）×50］、500錠［ガラス瓶、バラ］

100片［10片（PTP）×10］、500片［10片（PTP）×50］、500片［玻璃瓶，散装］

100錠［10錠（PTP）×10］、500錠［10錠（PTP）×50］、500錠［ガラス瓶、バラ］