ストラテラカプセル

通常，未满18岁的患者，以托莫西汀计，从1日0.5mg/kg开始，随后调整为1日0.8mg/kg，再增量至1日1.2mg/kg后，以1日1.2～1.8mg/kg维持。

增量间隔应为1周以上；无论采用何种剂量，均分为1日2次口服。

可根据症状适当增减，但1日剂量不得超过1.8mg/kg或120mg中的较低者。

通常、18歳未満の患者には、アトモキセチンとして1日0.5mg/kgより開始し、その後1日0.8mg/kgとし、さらに1日1.2mg/kgまで増量した後、1日1.2～1.8mg/kgで維持する。

ただし、増量は1週間以上の間隔をあけて行うこととし、いずれの投与量においても1日2回に分けて経口投与する。

なお、症状により適宜増減するが、1日量は1.8mg/kg又は120mgのいずれか少ない量を超えないこと。

通常，18岁以上患者，以托莫西汀计，从1日40mg开始，随后增量至1日80mg，再以1日80～120mg维持。

增量至1日80mg时，增量间隔应为1周以上；此后的增量间隔应为2周以上。无论采用何种剂量，均1日1次或分为1日2次口服。

可根据症状适当增减，但1日剂量不得超过120mg。

通常、18歳以上の患者には、アトモキセチンとして1日40mgより開始し、その後1日80mgまで増量した後、1日80～120mgで維持する。

ただし、1日80mgまでの増量は1週間以上、その後の増量は2週間以上の間隔をあけて行うこととし、いずれの投与量においても1日1回又は1日2回に分けて経口投与する。

なお、症状により適宜増減するが、1日量は120mgを超えないこと。

可能引起癫痫发作。

痙攣を起こすことがある。

可能导致症状恶化或复发。,,

症状を悪化又は再発させるおそれがある。,,

可能引起QT延长。,,

QT延長を起こすおそれがある。,,

可能导致症状恶化或复发。,,

症状を悪化又は再発させるおそれがある。,,

可能导致症状恶化或复发。,,

症状を悪化又は再発させるおそれがある。,,

有因给予本药引起体位性低血压的报告。

本剤の投与による起立性低血圧の報告がある。

可能导致行为障碍、思维障碍或躁狂发作的症状恶化。

行動障害、思考障害又は躁病エピソードの症状が悪化するおそれがある。

症状可能恶化。

症状を悪化させるおそれがある。

,

,

可能会出现伴有肝功能检查值升高的肝功能损害、黄疸、肝衰竭。

肝機能検査値の上昇を伴う肝機能障害、黄疸、肝不全があらわれることがある。

可能会出现血管神经性水肿、荨麻疹等过敏反应。

血管神経性浮腫、蕁麻疹等のアナフィラキシーがあらわれることがある。

过量给药时，可见痉挛、QT间期延长、嗜睡、兴奋、运动亢进、异常行为、消化系统症状、瞳孔散大、心动过速、口干、漂浮性眩晕、震颤及血压升高等。此外，也有同时过量服用本药及其他药物导致死亡的报告。

過量投与時には、痙攣、QT延長、傾眠、興奮、運動亢進、異常行動、消化器症状、散瞳、頻脈、口渇、浮動性めまい、振戦及び血圧上昇等が認められている。また、本剤及び他剤を同時に過量投与した場合には、死亡例も報告されている。

由于本药的蛋白结合率高，透析无效。

本剤は蛋白結合率が高いため、透析は有効ではない。

在本临床评价中，根据基因型对CYP2D6活性进行分类，将纯合拥有失活型等位基因的情况定义为失活型（Poor Metabolizer、PM），其他情况定义为正常活性型（Extensive Metabolizer、EM）。由于日本人中PM的比例较少，因此进一步细分EM，定义了与CYP2D6活性降低基因相关的中间代谢型（Intermediate Metabolizer、IM）。

本臨床評価に際し、CYP2D6活性を遺伝子型により分類し、不活性型アレルをホモで有する場合を不活性（Poor Metabolizer、PM）、それ以外を通常活性（Extensive Metabolizer、EM）と定義した。日本人ではPMの割合が少ないことから、EMを更に細分化し、CYP2D6の活性が低下した遺伝子が関連するIntermediate Metabolizer（IM）を定義した。

对CYP2D6 EM健康成人单次口服给予阿托莫西汀10、40、90或120mg^注18)时的最高血浆浓度（C_max）及血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）随剂量成比例增加。

CYP2D6 EM健康成人にアトモキセチン10、40、90又は120mgを単回経口投与^注18)したときの最高血漿中濃度（C_max）及び血漿中濃度曲線下面積（AUC）は、投与量に比例して増加した。

CYP2D6 EM健康成人反复口服托莫西汀，每1次40mg或60mg，1日2次，持续7日^注18)时的血浆浓度在首次给药后约1小时分别达到C_max达427.34ng/mL及615.52ng/mL。预计从开始重复给药约24小时后达到稳态，重复给药时，在末次给药约1小时后C_max达604.52ng/mL及874.33ng/mL。

CYP2D6 EM健康成人にアトモキセチン1回40mg又は60mgを1日2回7日間反復経口投与^注18)したときの血漿中濃度は、初回投与約1時間後にそれぞれC_max427.34ng/mL及び615.52ng/mLに達した。反復投与開始から約24時間で定常状態に達すると予測され、反復投与時において最終投与約1時間後にC_max604.52ng/mL及び874.33ng/mLに達した。

显示了CYP2D6 EM健康成人与患儿（7～14岁）的药代动力学比较结果。患儿与成人的C_maxmax（按体重校正给药量）及消除半衰期显示为同等程度。在按体重校正的清除率和分布容积方面，两者之间也未观察到显著差异（外国人数据）。

CYP2D6 EM健康成人と患児（7～14歳）の薬物動態を比較した結果を示した。患児と成人のC_max（投与量を体重で補正）及び消失半減期は同程度であることが示された。体重補正したクリアランスと分布容積にも両者間で大きな違いは認められなかった（外国人データ）。

CYP2D6 EM及PM健康成人的绝对生物利用度分别约为63%及94%（国外数据）。

CYP2D6 EM及びPM健康成人における絶対的生物学的利用率はそれぞれ約63%及び94%であった（外国人データ）。

对CYP2D6 EM健康成人空腹或餐后单次口服给予托莫西汀40mg或60mg^注18)时，与空腹时相比，高脂饮食使C_maxmax降低37%，T_maxmax延迟约2小时，但AUC未见差异。在CYP2D6 EM患儿中的群体药代动力学分析结果显示，食物引起的C_maxmax降低为9%（国外数据）。

CYP2D6 EM健康成人にアトモキセチン40mg又は60mgを空腹時又は食後に単回経口投与^注18)したとき、高脂肪食摂取によって空腹時に比較してC_maxは37%減少し、T_maxは約2時間遅延したが、AUCには差は認められなかった。CYP2D6 EM患児における母集団薬物動態解析の結果では、食事によるC_maxの減少は9%であった（外国人データ）。

阿托莫西汀主要由药物代谢酶CYP2D6代谢。主要氧化代谢物为4-羟基体，其迅速发生葡萄糖醛酸结合。4-羟基体具有与阿托莫西汀几乎同等的去甲肾上腺素摄取抑制作用，但血浆浓度极低。4-羟基体主要由CYP2D6生成，但即使CYP2D6活性缺失，也可由其他几种CYP酶缓慢生成（国外数据）。此外，使用从CYP2D6活性缺失受试者获得的人肝微粒体进行的体外试验中，即使联合使用阿托莫西汀和CYP2D6抑制剂，也未观察到对4-羟基体生成的抑制。使用人肝微粒体及培养肝细胞进行的体外试验证实，阿托莫西汀不诱导CYP1A2或CYP3A，且不抑制CYP1A2、CYP3A、CYP2D6或CYP2C9。,

アトモキセチンは主に薬物代謝酵素CYP2D6によって代謝される。主要酸化代謝物は4-ヒドロキシ体であり、これはすぐにグルクロン酸抱合化される。4-ヒドロキシ体はアトモキセチンとほぼ同等のノルアドレナリン取り込み阻害作用を有するが血漿中濃度は非常に低い。4-ヒドロキシ体は主にCYP2D6により生成されるが、CYP2D6活性が欠損していても、他の数種のCYP酵素から低速ながら生成される（外国人データ）。また、CYP2D6活性が欠損した被験者から得たヒト肝ミクロソームを用いたin vitro試験では、アトモキセチンとCYP2D6阻害剤を併用しても4-ヒドロキシ体生成に対して阻害は認められなかった。ヒト肝ミクロソーム及び培養肝細胞を用いたin vitro試験により、アトモキセチンはCYP1A2又はCYP3Aを誘導しないこと、CYP1A2、CYP3A、CYP2D6又はCYP2C9を阻害しないことが確認された。,

在国外PM健康成人中，与EM健康成人相比，稳态阿托莫西汀的平均血浆浓度（C_av,ss）约高10倍，稳态C_max,ss约高5倍。

在日本人中，若将EM进一步分为3类（UM、EM及IM^注11)）、IM^注11)的AUC算术平均值与EM^注11)相比高约1.4倍。此外，日本人中无UM。,

外国のPM健康成人では、EM健康成人に比較して定常状態のアトモキセチンの平均血漿中濃度（C_av,ss）が約10倍、定常状態のC_max,ssが約5倍高値であった。

日本人において、EMを更に3つに分類した場合（UM、EM及びIM^注11)）、IM^注11)のAUCの算術平均値はEM^注11)に比較して約1.4倍高値であった。なお、日本人にはUMは該当がなかった。,

对CYP2D6快代谢型（EM）的成人肾衰竭患者单次口服给予阿托莫西汀20mg^注18)时，在终末期肾衰竭患者中，与健康成人相比，AUC增加了64%，但通过换算为按体重校正的给药量，该差异变为24%（外国人数据）。

CYP2D6 EMの成人腎不全患者にアトモキセチン20mgを単回経口投与^注18)したとき、末期腎不全患者において、健康成人に比較して64%のAUCの増大が認められたが、体重で補正した投与量に換算することによって、その差は24%になった（外国人データ）。

对CYP2D6快代谢型成人肝硬化患者单次口服给予托莫西汀20mg^注18)时，中度（Child-Pugh分级B）及重度（Child-Pugh分级C）肝硬化患者的AUC与健康成人相比分别增大约2倍及约4倍（国外数据）。,

CYP2D6 EMの成人肝硬変患者にアトモキセチン20mgを単回経口投与^注18)したとき、中等度（Child-Pugh分類B）及び重度（Child-Pugh分類C）肝硬変患者において、それぞれ健康成人に比較してAUCが約2倍及び約4倍に増大した（外国人データ）。,

托莫西汀不影响治疗浓度的乙酰水杨酸、地西泮、苯妥英、华法林的人血浆蛋白结合率。同样，上述药物也不影响托莫西汀的人血浆蛋白结合率（体外）。

アトモキセチンは、治療濃度のアセチルサリチル酸、ジアゼパム、フェニトイン、ワルファリンのヒト血漿蛋白結合率に影響を及ぼさなかった。同様に上記薬剤は、アトモキセチンのヒト血漿蛋白結合率に影響を及ぼさなかった（in vitro）。

CYP2D6 EM健康成人口服哌甲酯60mg、1日1次、持续5日，并在第3、4、5日口服托莫西汀60mg、1日2次、持续3日^注18)时，阿托莫西汀与哌甲酯联用并未增强哌甲酯单药给药时观察到的对心率及收缩压和舒张压的影响（国外数据）。

CYP2D6 EM健康成人にメチルフェニデート60mgを1日1回5日間経口投与し、アトモキセチン60mgを3、4、5日目に1日2回3日間経口投与^注18)したとき、アトモキセチンとメチルフェニデートの併用により、メチルフェニデート単剤投与時に認められた心拍数及び収縮期・拡張期血圧への影響は増強しなかった（外国人データ）。

CYP2D6 EM健康成人口服托莫西汀80mg、1日1次时^注18)的稳态下，吸入给予沙丁胺醇200μg时，虽然观察到阿托莫西汀与吸入沙丁胺醇联用对心率及血压有影响，但影响轻微。在存在及不存在阿托莫西汀的情况下重复给予吸入沙丁胺醇后，心率均未发生变化（国外数据）。

CYP2D6 EM健康成人にアトモキセチン80mgを1日1回経口投与時^注18)の定常状態で、サルブタモール200μgを吸入投与したとき、アトモキセチンと吸入サルブタモール併用により心拍数及び血圧への影響が認められたが、わずかであった。アトモキセチン存在下及び非存在下で吸入サルブタモールを反復投与した後も心拍数は変化しなかった（外国人データ）。

CYP2D6 EM健康成人口服托莫西汀60mg、1日2次、持续5日^注18)，并于第1、3、5日以5μg/min的流速静脉内给予沙丁胺醇2小时，此时观察到由沙丁胺醇静脉内给药引起的心血管变化（包括心率及收缩压）增强（国外数据）。

CYP2D6 EM健康成人においてアトモキセチン60mgを1日2回5日間経口投与^注18)し、サルブタモールを1、3、5日目に5μg/minの流速で2時間かけて静脈内投与したとき、サルブタモール静脈内投与に起因する心拍数及び収縮期血圧を含む心血管変化に増強が認められた（外国人データ）。

CYP2D6 EM健康成人口服帕罗西汀20mg、1日1次达到稳态后，反复口服托莫西汀20mg、1日2次^注18)时，通过与帕罗西汀联用，稳态下阿托莫西汀的C_max及AUC分别增加约3.5倍及约6.5倍，此时的血药浓度与向CYP2D6弱代谢型健康成人单剂给予托莫西汀时的血药浓度相当（国外数据）。

CYP2D6 EM健康成人口服氟西汀（日本国内未获批）60mg、1日1次、持续7日，随后给予20mg、1日1次、持续14日，最后给予20mg、1日1次并合并托莫西汀（10、45、75mg）、1日2次、持续15日^注18)时，在EM受试者中，合用氟西汀可观察到与PM受试者相近的阿托莫西汀血浆浓度。,

CYP2D6 EMの健康成人にパロキセチン20mgを1日1回経口投与時の定常状態で、アトモキセチン20mgを1日2回反復経口投与^注18)したとき、パロキセチンとの併用により、定常状態におけるアトモキセチンのC_max及びAUCはそれぞれ約3.5倍及び約6.5倍に増加し、そのときの血中濃度はCYP2D6 PM健康成人にアトモキセチンを単剤投与したときの血中濃度と同程度であった（外国人データ）。

CYP2D6 EM健康成人にフルオキセチン（国内未承認）60mgを1日1回で7日間経口投与、次に20mgを1日1回14日間投与、最後に20mg1日1回とアトモキセチン（10、45、75mg）1日2回を15日間投与^注18)したとき、EM被験者では、フルオキセチンを併用することによりPM被験者に近いアトモキセチンの血漿中濃度が認められた。,

对CYP2D6 EM健康成人单次口服给予阿托莫西汀40mg^注18)，或合用奥美拉唑80mg或氢氧化镁/铝20mL时，阿托莫西汀的生物利用度未发生变化（外国人数据）。

CYP2D6 EM健康成人にアトモキセチン40mg単回経口投与^注18)、あるいはオメプラゾール80mg又はマグネシウム/アルミニウム水酸化物20mLを併用投与したとき、アトモキセチンの生物学的利用率は変化しなかった（外国人データ）。

CYP2D6 PM健康成人口服托莫西汀60mg、1日2次、持续12日^注18)，并单次口服给予作为CYP3A4底物的咪达唑仑5mg时，咪达唑仑的C_max和AUC_0-∞增加了约16%，但包含在受试者内变异中（外国人数据）。

CYP2D6 PM健康成人にアトモキセチン60mgを1日2回12日間経口投与^注18)し、CYP3A4の基質であるミダゾラム5mgを単回経口投与したとき、ミダゾラムのC_maxとAUC_0-∞は約16%増加したが被験者内変動に含まれるものであった（外国人データ）。

CYP2D6 EM健康成人及CYP2D6 PM健康成人口服托莫西汀40mg、1日2次、持续5日^注18)并单次口服给予乙醇2.0mL/kg（0.6g/kg）时，阿托莫西汀未增强也未减弱由疲劳量表、复合镇静评分和持续注意力测试所显示的乙醇中枢作用（国外数据）。

CYP2D6 EM健康成人及びCYP2D6 PM健康成人にアトモキセチン40mgを1日2回5日間経口投与^注18)し、エタノール2.0mL/kg（0.6mg/kg）を単回経口投与したとき、疲労スケール、複合鎮静スコア、継続的注意力で示されるエタノールの中枢作用をアトモキセチンは増強も減弱もしなかった（外国人データ）。

在以儿童AD/HD患者（6岁以上未满18岁）为对象实施的安慰剂对照双盲组间比较试验中，作为有效性评价指标的ADHD RS-IV日文版（医师用）总分如下表所示²⁾。

在给予阿托莫西汀的183例患者中，有92例（50.3%）观察到不良反应。主要不良反应（发生率5%以上）为头痛（11.5%，21/183例）、食欲减退（11.5%，21/183例）、嗜睡（9.3%，17/183例）、恶心（7.1%，13/183例）。,

小児AD/HD患者（6歳以上18歳未満）を対象に実施したプラセボ対照二重盲検群間比較試験において、有効性の評価尺度であるADHD RS-IV日本語版（医師用）総スコアは下表のとおりであった²⁾。

アトモキセチンを投与された183例中92例（50.3%）に副作用が認められた。主な副作用（5%以上）は頭痛（11.5%、21/183例）、食欲減退（11.5%、21/183例）、傾眠（9.3%、17/183例）、悪心（7.1%、13/183例）であった。,

在完成以儿童AD/HD患者（6岁以上未满18岁）为对象的安慰剂对照双盲组间比较试验的儿童患者中实施的长期持续给药试验中，作为有效性评估指标的ADHD RS-IV日文版（医师用）总分的变化如下表所示³⁾。

在给予托莫西汀的228例患者中，有155例（68.0%）观察到不良反应。主要不良反应（发生率10%以上）为头痛（18.9%，43/228例）、嗜睡（13.6%，31/228例）、食欲减退（11.0%，25/228例）、腹痛（10.5%，24/228例）。,

小児AD/HD患者（6歳以上18歳未満）を対象に実施したプラセボ対照二重盲検群間比較試験を完了した小児患者を対象に実施した長期継続投与試験において、有効性の評価尺度であるADHD RS-IV日本語版（医師用）総スコアの推移は下表のとおりであった³⁾。

アトモキセチンを投与された228例中155例（68.0%）に副作用が認められる。主な副作用（10%以上発現）は頭痛（18.9%、43/228例）、傾眠（13.6%、31/228例）、食欲減退（11.0%、25/228例）、腹痛（10.5%、24/228例）であった。,

在以国外儿童AD/HD患者（8岁以上未满18岁）为对象实施的安慰剂对照双盲组间比较试验中，作为有效性评价指标的ADHD RS-IV-Parent:Inv总分如下表所示⁴⁾。

在接受托莫西汀治疗的211例患者中，有98例（46.4%）出现了不良反应。主要不良反应（5%以上）为头痛（14.7%，31/211例）、食欲减退（8.5%，18/211例）、嗜睡（6.6%，14/211例）、呕吐（5.7%，12/211例）。,

外国の小児AD/HD患者（8歳以上18歳未満）を対象に実施したプラセボ対照二重盲検群間比較試験において、有効性の評価尺度であるADHD RS-IV-Parent:Inv総スコアは下表のとおりであった⁴⁾。

アトモキセチンを投与された211例中98例（46.4%）に副作用が認められた。主な副作用（5%以上）は頭痛（14.7%、31/211例）、食欲減退（8.5%、18/211例）、傾眠（6.6%、14/211例）、嘔吐（5.7%、12/211例）であった。,

在以成人AD/HD患者（18岁以上）为对象实施的安慰剂对照双盲组间比较试验中，作为有效性评价指标的CAARS-inv:SV AD/HD症状总分如下表所示⁵⁾。

在给予阿托莫西汀的193例患者中，有142例（73.6%）观察到不良反应。主要不良反应（10%以上）为恶心（40.4%，78/193例）、食欲减退（22.8%，44/193例）、嗜睡（15.0%，29/193例）、口干（10.4%，20/193例）。

成人AD/HD患者（18歳以上）を対象に実施したプラセボ対照二重盲検群間比較試験において、有効性の評価尺度であるCAARS-inv:SV AD/HD症状総スコアは下表のとおりであった⁵⁾。

アトモキセチンを投与された193例中142例（73.6%）に副作用が認められた。主な副作用（10%以上）は悪心（40.4%、78/193例）、食欲減退（22.8%、44/193例）、傾眠（15.0%、29/193例）、口内乾燥（10.4%、20/193例）であった。

在完成针对成人AD/HD患者（18岁以上）实施的安慰剂对照双盲组间比较试验的患者中实施的长期持续给药试验中，作为有效性评价指标的CAARS-inv:SV AD/HD症状总分的变化如下表所示⁶⁾。

在给予托莫西汀的211例患者中，有139例（65.9%）观察到不良反应。主要不良反应（10%以上）为恶心（42.2%，89/211例）、口干（12.8%，27/211例）。

成人AD/HD患者（18歳以上）を対象に実施したプラセボ対照二重盲検群間比較試験を完了した患者を対象に実施した長期継続投与試験において、有効性の評価尺度であるCAARS-inv:SV AD/HD症状総スコアの推移は下表のとおりであった⁶⁾。

アトモキセチンを投与された211例中139例（65.9%）に副作用が認められた。主な副作用（10%以上）は悪心（42.2%、89/211例）、口渇（12.8%、27/211例）であった。

CYP2D6 PM健康成人（131例）分别反复口服托莫西汀20mg、托莫西汀60mg或安慰剂，1日2次^注24)，并单次口服给予莫西沙星400mg（阳性对照），进行了4周期交叉的tQT研究。随着血中托莫西汀浓度的升高，观察到QTcM间期（以时间点匹配的基线QT间期变化量为响应变量，时间匹配的基线RR间期变化量、时间、治疗及时间×治疗为固定效应，受试者、受试者×时间及受试者×治疗为随机效应的混合效应模型计算得出）轻微延长，但在临床使用中预期的最高血药浓度下，托莫西汀对QTc间期的影响与安慰剂相比无临床意义上的差异（外国人数据）。

CYP2D6 PM健康成人（131例）に、アトモキセチン20mg、アトモキセチン60mg、プラセボをそれぞれ1日2回反復経口投与^注24)、モキシフロキサシン400mg（陽性対照）単回経口投与の4期クロスオーバーのtQT試験を行った。血中アトモキセチン濃度の上昇に伴いわずかにQTcM間隔（時点を一致させたベースラインからのQT間隔変化量を応答変数、時間を一致させたベースラインからのRR間隔変化量、時間、治療及び時間×治療を固定効果、被験者、被験者×時間及び被験者×治療を変量効果とする混合効果モデルにより算出した）の延長が認められたが、臨床使用で想定される最高血中濃度においてもアトモキセチンのQTc間隔に対する影響はプラセボと比較して臨床的に意義のある差ではなかった（外国人データ）。

托莫西汀强烈抑制大鼠脑突触体对去甲肾上腺素的摄取（Ki：4.47nM）。托莫西汀对去甲肾上腺素摄取的抑制选择性，是对血清素及多巴胺摄取抑制作用的30倍以上。此外，托莫西汀对各种神经递质受体几乎不显示亲和力⁷⁾。

アトモキセチンはラット脳シナプトソームへのノルアドレナリン取り込みを強力に阻害した（Ki:4.47nM）。アトモキセチンのノルアドレナリン取り込み阻害作用はセロトニン及びドパミン取り込み阻害作用に比較して30倍以上選択的であった。なお、アトモキセチンは各種神経伝達物質受容体にはほとんど親和性を示さなかった⁷⁾。

阿托莫西汀抑制了神经毒素引起的去甲肾上腺素耗竭（ED₅₀：2.5mg/kg，p.o.），但对血清素耗竭几乎无作用⁸⁾。

アトモキセチンは神経毒によるノルアドレナリン枯渇を阻害したが（ED₅₀:2.5mg/kg，p.o．）、セロトニン枯渇に対してはほとんど作用を示さなかった⁸⁾。

阿托莫西汀显著提高了前额叶皮层中去甲肾上腺素和多巴胺的细胞外浓度（0.3～3mg/kg，腹腔注射），但未影响纹状体或伏隔核中的细胞外多巴胺浓度⁸⁾。

アトモキセチンは前頭前野におけるノルアドレナリン及びドパミンの細胞外濃度を有意に上昇させたが（0.3～3mg/kg，i.p.）、線条体や側坐核における細胞外ドパミン濃度には影響を及ぼさなかった⁸⁾。

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