ケタスカプセル10mg

通常成人以异丁司特计，每次10mg，每日2次口服。

イブジラス卜として通常、成人には1回10mgを1日2回経口投与する。

通常成人以异丁司特计，每次10mg，每日3次口服。
此外，可根据症状适当增减。

イブジラス卜として通常、成人には1回10mgを1日3回経口投与する。
なお、症状により適宜増減する。

给药期限应在考虑临床疗效及副作用程度的基础上慎重决定，若给药12周后未观察到疗效，则应停止给药。

投与期間は、臨床効果及び副作用の程度を考慮しながら慎重に決定するが、投与12週で効果が認められない場合には投与を中止すること。

本药与支气管扩张剂、类固醇剂等不同，并非能迅速缓解已发作症状的药物，因此需向患者充分说明这一点。

本剤は気管支拡張剤、ステロイド剤等と異なり、すでに起こっている発作を速やかに緩解する薬剤ではないので、このことは患者に十分説明しておく必要がある。

在通过给予本品以减少类固醇药物剂量时，应在充分管理下逐渐进行。

本剤投与によりステロイド剤の減量をはかる場合は十分な管理下で徐々に行うこと。

症状可能恶化。

症状が悪化するおそれがある。

可能出现伴有AST、ALT、ALP、γ-GTP、总胆红素等升高的肝功能损害或黄疸。

AST、ALT、Al-P、γ-GTP、総ビリルビン等の上昇を伴う肝機能障害や黄疸があらわれることがある。

以265例支气管哮喘患者为对象，在2周观察期后，实施了一项给予依布司特或活性药物对照曲尼司特6周的双盲比较试验。在分析对象人群262例（本药组134例、曲尼司特组128例）中，最终总体改善度在本药组显著优于曲尼司特组（p<0.05，U检验）。此外，本药组及曲尼司特组的中等程度改善以上及轻度改善以上的改善率如下所示，确认了本药的有用性。

不良反应发生频率在本品组为4.5%（6/134例），在曲尼司特组为9.4%（12/128例）。本品组观察到的主要不良反应为恶心1.5%（2/134例）⁶⁾。

気管支喘息患者265例を対象に、2週間の観察期の後イブジラスト又は実薬対照であるトラニラストを6週間投与する二重盲検比較試験を実施した。解析対象集団262例（本剤群134例、トラニラスト群128例）での最終全般改善度は、本剤群ではトラニラスト群と比べて有意に優っていた（p<0.05、U検定）。また、本剤群及びトラニラスト群の中等度改善以上及び軽度改善以上の改善率は次のとおりであり、本剤の有用性が認められている。

副作用発現頻度は、本剤群で4.5%（6/134例）、トラニラスト群で9.4%（12/128例）であった。本剤群で認められた主な副作用は、嘔気1.5%（2/134例）であった⁶⁾。

以238例脑梗死后遗症患者为对象，在经过4周的观察期（给予安慰剂）后，将依从性不良的患者、伴随脑梗死后遗症的症状不稳定的患者等作为试验终止对象，对其余患者实施给予依布司特或安慰剂8周的双盲比较试验。在有效性分析对象人群（PPS）201例中的结果显示，本品及安慰剂的眩晕改善程度如下所示，确认了本品的有用性。

副作用发生频率在主观和客观体征方面，本品组为15.5%（18/116例），安慰剂组为13.2%（16/121例）；在临床检验值和血压方面，本品组为6.0%（7/116例），安慰剂组为2.5%（3/119例）。主要副作用为本品组食欲减退4.3%（5/116例）、丙氨酸氨基转移酶升高2.6%（3/116例）⁷⁾。

脳梗塞後遺症患者238例を対象に、4週間の観察期（プラセボ投与）の後、コンプライアンス不良の患者、脳梗塞後遺症に伴う症状が不安定な患者等は試験終了とし、その他の患者についてイブジラスト又はプラセボを8週間投与する二重盲検比較試験を実施した。有効性解析対象集団（PPS）201例におけるその結果、本剤及びプラセボのめまい改善度は次のとおりであり、本剤の有用性が認められている。

副作用発現頻度は、自他覚所見では本剤群で15.5%（18/116例）、プラセボ群で13.2%（16/121例）、臨床検査値・血圧では本剤群で6.0%（7/116例）、プラセボ群で2.5%（3/119例）であった。主な副作用は、本剤群で食欲不振4.3%（5/116例）、アラニンアミノトランスフェラーゼ増加2.6%（3/116例）であった⁷⁾。

在支气管哮喘患者的甲基胆碱吸入试验中，改善了气道高反应性⁸⁾。

気管支喘息患者におけるメサコリン吸入試験において、気道過敏性を改善した⁸⁾。

在支气管哮喘患者的抗原吸入诱发试验中，即时型支气管反应⁹⁾及迟发型支气管反应¹⁰⁾受到抑制。

気管支喘息患者における抗原吸入誘発試験において、即時型気管支反応⁹⁾及び遅発型気管支反応¹⁰⁾を抑制した。

抑制了从豚鼠嗜酸性粒细胞及牛气道平滑肌中提取的磷酸二酯酶活性¹¹⁾（体外）。

モルモット好酸球及びウシ気道平滑筋から抽出したホスホジエステラーゼ活性を阻害した¹¹⁾（in vitro）。

在豚鼠中，抑制了由PAF给药引起的气道反应性亢进¹²⁾。

モルモットにおいて、PAF投与による気道反応性亢進を抑制した¹²⁾。

离体豚鼠气道平滑肌^13),14)（体外）及豚鼠^15),16)、猫¹⁷⁾的气道中，对白三烯D₄或PAF引起的收缩反应被选择性抑制。
此外，在豚鼠中，白三烯D₄或PAF引起的血管通透性亢进被抑制¹⁶⁾。

摘出モルモット気道平滑筋^13),14)（in vitro）及びモルモット^15),16)、ネコ¹⁷⁾の気道において、ロイコトリエンD₄あるいはPAFによる収縮反応を選択的に抑制した。
また、モルモットにおいて、ロイコトリエンD₄あるいはPAFによる血管透過性の亢進を抑制した¹⁶⁾。

抑制了健康成人及支气管哮喘患者外周白细胞中白三烯C₄及B₄的释放¹⁸⁾（体外）。

健康成人及び気管支喘息患者の末梢白血球からのロイコトリエンC₄及びB₄の遊離を抑制した¹⁸⁾（in vitro）。

在豚鼠和大鼠的实验性哮喘模型中，抑制了气道收缩¹⁹⁾。
此外，该作用在豚鼠内源性白三烯强烈参与的模型中也十分显著¹⁵⁾。

モルモット及びラットの実験的喘息モデルにおいて、気道収縮を抑制した¹⁹⁾。
また、この作用は、モルモットの内因性ロイコトリエンが強く関与するモデルにおいても、顕著であった¹⁵⁾。

在大鼠中，提示可促进低黏度气道液的分泌²⁰⁾。此外，在蛙的腭黏膜中，促进了黏液纤毛转运功能²¹⁾（体外）。

ラットにおいて、粘度の低い気道液の分泌を促進させることが示唆された²⁰⁾。また、カエルの口蓋粘膜において、粘液線毛輸送能を促進した²¹⁾（in vitro）。

在脑血管障碍患者中，增加了脑血流量²²⁾（PET）。

脳血管障害患者において、脳血流量を増加させた²²⁾（PET）。

在慢性脑循环不全症患者中，增加了颈总动脉的平均血流量，并降低了循环阻力²³⁾。

慢性脳循環不全症患者において、総頸動脈の平均血流量を増加させ、循環抵抗を低下させた²³⁾。

在脑血管疾病患者中，抑制了血小板的活化²⁴⁾。

脳血管障害患者において、血小板の活性化を抑制した²⁴⁾。

在脑血管疾病患者中，抑制了血小板聚集^24),25)。

脳血管障害患者において、血小板凝集を抑制した^24),25)。

在脑梗死患者中，抑制了血管内皮细胞黏附分子的表达²⁶⁾。

脳梗塞患者において、血管内皮細胞接着分子の発現を抑制した²⁶⁾。

抑制了通过RT-PCR法克隆的人心脏和脑磷酸二酯酶的活性²⁷⁾（体外）。

RT-PCR法によりクローニングしたヒトの心および脳のホスホジエステラーゼの活性を阻害した²⁷⁾（in vitro）。

在离体犬基底动脉中，增强了前列环素引起的血管舒张作用²⁸⁾（体外）。
此外，增加了脑梗死模型大鼠的脑局部血流量。其增加率高于正常大鼠²⁹⁾。

摘出イヌ脳底動脈においてプロスタサイクリンによる血管弛緩作用を増強した²⁸⁾（in vitro）。
また、脳梗塞モデルラットの脳局所血流量を増加させた。その増加率は正常ラットと比較してより高かった²⁹⁾。

抑制了小鼠胶质细胞产生TNFα及NO³⁰⁾（体外）。
此外，在慢性脑低灌注模型大鼠的视束、内囊及胼胝体中，观察到对白质病变的抑制效果³¹⁾。

マウスのグリア細胞からのTNFα及びNOの産生を抑制した³⁰⁾（in vitro）。
また、慢性脳低灌流モデルラットの視索、内包、脳梁において白質病変の抑制効果が認められた³¹⁾。

在脑血栓模型沙土鼠中，抑制了血栓形成³²⁾，在脑血栓模型大鼠中，抑制了因脑血管闭塞导致的脑电波平坦化³³⁾。

脳血栓モデルスナネズミにおいて、血栓形成を抑制し³²⁾、脳血栓モデルラットにおいて、脳血管閉塞による脳波の平坦化を抑制した³³⁾。

抑制了大鼠海马神经元中由谷氨酸盐引起的神经损伤³⁴⁾（体外）。
此外，在短暂性脑缺血模型大鼠中，恢复了因缺血导致的神经密度降低³⁵⁾。

ラットの海馬神経においてグルタミン酸塩により生じた神経損傷を抑制した³⁴⁾（in vitro）。
また、一過性脳虚血モデルラットにおいて虚血による神経密度の低下を回復した³⁵⁾。