ツムラ六君子湯エキス顆粒（医療用）

• 胃炎、胃无力、胃下垂、消化不良、食欲不振、胃痛、呕吐

• 胃炎、胃アトニー、胃下垂、消化不良、食欲不振、胃痛、嘔吐

可能出现低钾血症、血压升高、钠·体液潴留、浮肿、体重增加等假性醛固酮增多症，因此应充分进行观察（测定血清钾值等），若发现异常，应停止给药，并进行给予钾剂等适当处置。［8.2］,［10.2］

低カリウム血症、血圧上昇、ナトリウム・体液の貯留、浮腫、体重増加等の偽アルドステロン症があらわれることがあるので、観察（血清カリウム値の測定等）を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止し、カリウム剤の投与等の適切な処置を行うこと。［8.2］,［10.2］

作为低钾血症的结果，可能出现肌病，因此应充分观察，若发现乏力、四肢痉挛/麻痹等异常，应停药并给予钾制剂等适当处置。［8.2］,［10.2］

低カリウム血症の結果としてミオパチーがあらわれることがあるので、観察を十分に行い、脱力感、四肢痙攣・麻痺等の異常が認められた場合には投与を中止し、カリウム剤の投与等の適切な処置を行うこと。［8.2］,［10.2］

可能出现伴有AST、ALT、Al-P、γ-GTP等显著升高的肝功能损害、黄疸。

AST、ALT、Al-P、γ-GTP等の著しい上昇を伴う肝機能障害、黄疸があらわれることがある。

在豚鼠离体胃中增强的内压依赖性胃适应性松弛，被NO合成酶抑制剂N ^G-硝基-L-精氨酸消除，但通过添加本药再次出现¹⁾ （体外）。

モルモット摘出胃で増強した内圧依存性の胃適応性弛緩は、NO合成酵素阻害剤であるN ^G-nitro L-arginineにより消失したが、本剤の添加により再出現した¹⁾ （in vitro）。

1. (1) 在大鼠中经口预给药时，吲哚美辛²⁾ 或胃动脉的反复电刺激³⁾引起的髓过氧化物酶（MPO）活性升高受到抑制。
2. (2) 对大鼠经口预给药时，吲哚美辛引起的胃底腺下部白细胞浸润²⁾以及胃动脉反复电刺激引起的胃黏膜内PAF生成量增加及白细胞数减少³⁾受到抑制。
3. (3) 对大鼠经口给药时，compound 48/80引起的胃黏膜组织脂质过氧化物量增加、含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性降低及MPO活性升高分别受到抑制⁴⁾ 。
4. (4) 对大鼠经口预给药时，乙醇引起的胃体部深层黏膜黏液量减少受到抑制，胃表层黏液量增加⁵⁾ 。

1. (1) ラットに経口前投与したところ、インドメタシン²⁾ あるいは胃動脈の反復電気刺激³⁾ によるミエロペルオキシダーゼ（MPO）活性上昇が抑制された。
2. (2) ラットに経口前投与したところ、インドメタシンによる胃底腺下部の白血球浸潤²⁾ 並びに胃動脈の反復電気刺激による胃粘膜内のPAF産生量増加及び白血球数減少³⁾ が抑制された。
3. (3) ラットに経口投与したところ、compound 48/80による胃粘膜組織の過酸化脂質量増加、Se含有グルタチオンペルオキシダーゼ活性低下及びMPO活性上昇がそれぞれ抑制された⁴⁾ 。
4. (4) ラットに経口前投与したところ、エタノールによる胃体部深層粘膜の粘液量減少が抑制され、胃表層粘液量が増加した⁵⁾ 。

在大鼠胃黏膜中，显示出超氧阴离子、羟基自由基清除活性，并抑制MPO活性⁴⁾ （体外）。

ラット胃粘膜において、スーパーオキサイドアニオン、ヒドロキシラジカル消去活性を示し、MPO活性を阻害した⁴⁾ （in vitro）。

1. (1) 对经SSRI处理诱发胃肠道运动障碍的大鼠经口给药时，通过5HT_2C通过介导受体拮抗作用的促生长激素释放素（ghrelin）分泌作用，改善了摄食量减少、胃肠道运动减弱及胃排空延迟⁶⁾ 。
2. (2) 在顺铂诱发的食欲减退模型大鼠中经口给药后，改善了血中生长激素释放素浓度的降低，并观察到对摄食量降低的抑制作用。摄食量的改善效果因联合给予生长激素释放素受体拮抗剂（D-Lys³）-GHRP-6而消失⁷⁾ 。

1. (1) SSRIを処置し消化管運動障害を惹起したラットに経口投与したところ、5HT_2C受容体拮抗作用を介したグレリン分泌促進作用により、摂餌量低下、消化管運動低下及び胃排出遅延が改善された⁶⁾ 。
2. (2) シスプラチン誘発食欲低下モデルラットに経口投与したところ、グレリンの血中濃度低下を改善し、摂餌量の低下の抑制が認められた。摂餌量の改善効果は、グレリン受容体拮抗剤（D-Lys³）-GHRP-6の併用投与で消失した⁷⁾ 。