ツムラ大建中湯エキス顆粒（医療用）

若出现咳嗽、呼吸困难、发热、肺音异常等，应停止给药，迅速进行胸部X线、胸部CT等检查，并采取给予肾上腺皮质激素等适当处置。

咳嗽、呼吸困難、発熱、肺音の異常等があらわれた場合には、本剤の投与を中止し、速やかに胸部X線、胸部CT等の検査を実施するとともに副腎皮質ホルモン剤の投与等の適切な処置を行うこと。

可能出现伴有AST、ALT、Al-P、γ-GTP等显著升高的肝功能损害、黄疸。

AST、ALT、Al-P、γ-GTP等の著しい上昇を伴う肝機能障害、黄疸があらわれることがある。

1. (1) 氯丙嗪诱发的小鼠小肠转运功能低下的改善作用被阿托品与CCKA受体拮抗剂洛格卢米德的联用所抑制。此外，大肠转运功能低下的改善作用被阿托品所抑制²⁾ 。
2. (2) 在豚鼠中，离体回肠纵行肌的收缩作用被作为5-HT₄被作为受体拮抗剂的高浓度ICS205-930所抑制，但昂丹司琼（5-HT₃受体拮抗剂）未产生抑制³⁾ （体外）。此外，促进乙酰胆碱释放，其收缩作用被阿托品³⁾或阿托品与P物质受体拮抗剂Spanthide⁴⁾联用所抑制（体外）。
3. (3) 在犬中，胃内给药诱发的结肠运动被TRPV1抑制剂辣椒平抑制⁵⁾ 。

1. (1) クロルプロマジン誘発マウス小腸輸送能低下の改善作用は、アトロピンとCCKA受容体拮抗薬ロルグルミドの併用により抑制された。また、大腸輸送能低下の改善作用は、アトロピンにより抑制された²⁾ 。
2. (2) モルモットにおいて、摘出回腸縦走筋における収縮作用は5-HT₄受容体拮抗薬である高濃度ICS205-930で抑制されたが、オンダンセトロン（5-HT₃受容体拮抗薬）では抑制されなかった³⁾ （in vitro）。また、アセチルコリン遊離を促進し、その収縮作用はアトロピン³⁾ あるいはアトロピンとサブスタンスP受容体拮抗薬スパンタイド⁴⁾ の併用により抑制された（in vitro）。
3. (3) イヌにおいて、胃内投与により惹起された結腸運動は、TRPV1阻害薬であるカプサゼピンにより抑制された⁵⁾ 。

在豚鼠离体回肠纵行肌去黏膜标本中，低浓度处理抑制电刺激收缩，但不影响乙酰胆碱收缩。此外，高浓度处理抑制KCl收缩，该抑制作用因CaCl₂的前处理而减弱⁶⁾ （体外）。

モルモット摘出回腸縦走筋の粘膜剥離標本において、低濃度の処置では、電気刺激収縮を抑制したがアセチルコリン収縮には影響を与えなかった。また、高濃度の処置では、KCl収縮を抑制し、その抑制作用はCaCl₂の前処置により減弱した⁶⁾ （in vitro）。

1. (1) 在大鼠中，肠管血流量增加作用被CGRP受体拮抗剂CGRP（8-37）抑制，被VIP受体拮抗剂［4-Cl-DPhe6,Leu17］-VIP及阿托品部分抑制，但未被Spanthide抑制⁷⁾ 。
2. (2) 麻醉大鼠十二指肠内给药引起的小肠血流量增加作用被TRPA1受体拮抗剂及抗肾上腺髓质素抗体抑制⁸⁾ 。

1. (1) ラットにおける腸管血流量増加作用は、CGRP受容体拮抗薬CGRP（8-37）により抑制され、VIP受容体拮抗薬［4-Cl-DPhe6,Leu17］-VIP及びアトロピンにより一部抑制され、スパンタイドでは抑制されなかった⁷⁾ 。
2. (2) 麻酔下ラット十二指腸内投与によって起こる小腸血流量増加作用は、TRPA1受容体拮抗薬及び抗アドレノメデュリン抗体により抑制された⁸⁾ 。

1. (1) 在大鼠小肠上皮来源的IEC-6细胞系中，ADM的产生呈浓度依赖性增加⁹⁾ （体外）。
2. (2) 在TNBS诱导的炎症模型小鼠中，结肠蛋白中炎症性细胞因子（TNF-α、IFN-γ）的产生受到抑制⁹⁾ 。
3. (3) 抑制环氧合酶（COX-2）活性¹⁰⁾ （COX酶活性测定试剂盒、体外）。

1. (1) ラット小腸上皮由来IEC-6細胞株において濃度依存的にADM産生を増加させた⁹⁾ （in vitro）。
2. (2) TNBS誘発炎症モデルマウスにおいて、結腸蛋白中炎症性サイトカイン（TNF-α、IFN-γ）の産生が抑制された⁹⁾ 。
3. (3) シクロオキシゲナーゼ（COX-2）活性を抑制した¹⁰⁾ （COX酵素活性測定キット、in vitro）。