ツムラ茵ちん蒿湯エキス顆粒（医療用）

中文名称：津村茵陈蒿汤提取物颗粒（医疗用）

英文名称：

口服口腔炎

一句话认识

用于尿量减少、略有便秘倾向且体力相对较好者的下列症状：黄疸、肝硬化症、肾病综合征、荨麻疹、口腔炎。

药品说明书

3. 组成与性状

3. 組成・性状

3.1 组成

3.1 組成

津村茵陈蒿汤提取物颗粒（医疗用）

ツムラ茵ちん蒿湯エキス顆粒（医療用）

有效成分	本品7.5g中，含有下列比例的混合生药干燥提取物 1.5g。
	日局茵陈蒿 4.0g
	日局栀子 3.0g
	日局大黄 1.0g
添加剂	日局硬脂酸镁、日局乳糖水合物

有効成分	本品7.5g中、下記の割合の混合生薬の乾燥エキス 1.5gを含有する。
	日局インチンコウ 4.0g
	日局サンシシ 3.0g
	日局ダイオウ 1.0g
添加剤	日局ステアリン酸マグネシウム、日局乳糖水和物

3.2 制剂性状

3.2 製剤の性状

津村茵陈蒿汤提取物颗粒（医疗用）

ツムラ茵ちん蒿湯エキス顆粒（医療用）

剂型		颗粒剂
色调		淡褐色
识别代码		津村／135
气味		特异气味
味道		微涩

剤形		顆粒剤
色調		淡褐色
識別コード		ツムラ／135
におい		特異なにおい
味		わずかに渋い

4. 适应症

4. 効能又は効果

尿量减少、略有便秘倾向且体力相对较好者的下列症状：

黄疸、肝硬化症、肾病综合征、荨麻疹、口腔炎

尿量減少、やゝ便秘がちで比較的体力のあるものの次の諸症：

黄疸、肝硬変症、ネフローゼ、じんましん、口内炎

6. 用法与用量

6. 用法及び用量

通常，成人1日7.5g，分2～3次口服，于餐前或两餐之间服用。此外，根据年龄、体重、症状适当增减。

通常、成人1日7.5gを2～3回に分割し、食前又は食間に経口投与する。なお、年齢、体重、症状により適宜増減する。

8. 重要的基本注意事项

8. 重要な基本的注意

8.1 使用本剂时，应考虑患者的证（体质·症状）进行给药。此外，应充分观察病程，若未观察到症状·所见改善，应避免继续给药。

8.1 本剤の使用にあたっては、患者の証（体質・症状）を考慮して投与すること。なお、経過を十分に観察し、症状・所見の改善が認められない場合には、継続投与を避けること。

8.2 长期投予含栀子制剂（多为5年以上），可能出现伴有结肠色调异常、水肿、糜烂、溃疡、狭窄的肠系膜静脉硬化症。长期投予时，建议定期进行CT、结肠镜等检查。［11.1.2］

8.2 サンシシ含有製剤の長期投与（多くは5年以上）により、大腸の色調異常、浮腫、びらん、潰瘍、狭窄を伴う腸間膜静脈硬化症があらわれるおそれがある。長期投与する場合にあっては、定期的にCT、大腸内視鏡等の検査を行うことが望ましい。［11.1.2］

8.3 与其他汉方制剂等合用时，应注意所含生药的重复。与含大黄的制剂合用时，应特别注意。

8.3 他の漢方製剤等を併用する場合は、含有生薬の重複に注意すること。ダイオウを含む製剤との併用には、特に注意すること。

8.4 大黄的泻下作用存在个体差异，因此应注意用法及用量。

8.4 ダイオウの瀉下作用には個人差が認められるので、用法及び用量に注意すること。

9. 特殊人群用药注意事项

9. 特定の背景を有する患者に関する注意

9.1 有合并症或既往病史等的患者

9.1 合併症・既往歴等のある患者

9.1.1 有腹泻、软便的患者

这些症状可能会恶化。

9.1.1 下痢、軟便のある患者

これらの症状が悪化するおそれがある。

9.1.2 胃肠极度虚弱的患者

可能会出现食欲不振、胃部不适感、腹痛、腹泻等。

9.1.2 著しく胃腸の虚弱な患者

食欲不振、胃部不快感、腹痛、下痢等があらわれるおそれがある。

9.1.3 体力显著衰弱的患者

容易出现副作用，且其症状可能会加重。

9.1.3 著しく体力の衰えている患者

副作用があらわれやすくなり、その症状が増強されるおそれがある。

9.5 孕妇

9.5 妊婦

最好不要给予孕妇或可能妊娠的女性。因本品所含大黄具有子宫收缩作用及盆腔脏器充血作用，存在流产或早产的风险。

妊婦又は妊娠している可能性のある女性には投与しないことが望ましい。本剤に含まれるダイオウの子宮収縮作用及び骨盤内臓器の充血作用により流早産の危険性がある。

9.6 哺乳期妇女

9.6 授乳婦

应考虑治疗上的益处及母乳喂养的益处，权衡继续哺乳或停止哺乳。本品所含大黄中的蒽醌衍生物可转移至母乳中，可能导致婴儿腹泻。

治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討すること。本剤に含まれるダイオウ中のアントラキノン誘導体が母乳中に移行し、乳児の下痢を起こすことがある。

9.7 儿童等

9.7 小児等

尚未开展以儿童等为对象的临床试验。

小児等を対象とした臨床試験は実施していない。

9.8 老年人

9.8 高齢者

应注意减量等措施。老年人的生理功能通常减退。

減量するなど注意すること。一般に生理機能が低下している。

11. 不良反应

11. 副作用

可能出现以下不良反应，应充分观察；发现异常时，应采取停药等适当措施。

次の副作用があらわれることがあるので、観察を十分に行い、異常が認められた場合には投与を中止するなど適切な処置を行うこと。

11.1 严重不良反应

11.1 重大な副作用

11.1.1 肝功能损害、黄疸（均为频率不明）

可能会出现伴有AST、ALT、Al-P、γ-GTP等显著升高的肝功能损害、黄疸。

11.1.1 肝機能障害、黄疸（いずれも頻度不明）

AST、ALT、Al-P、γ-GTP等の著しい上昇を伴う肝機能障害、黄疸があらわれることがある。

11.1.2 肠系膜静脉硬化症（频率不明）

长期给药可能会出现肠系膜静脉硬化症。若反复出现腹痛、腹泻、便秘、腹部胀满等，或便潜血呈阳性时，应停药，实施CT、结肠内窥镜等检查，并进行适当处置。此外，也有导致肠切除手术的病例报告。［8.2］

11.1.2 腸間膜静脈硬化症（頻度不明）

長期投与により、腸間膜静脈硬化症があらわれることがある。腹痛、下痢、便秘、腹部膨満等が繰り返しあらわれた場合、又は便潜血陽性になった場合には投与を中止し、CT、大腸内視鏡等の検査を実施するとともに、適切な処置を行うこと。なお、腸管切除術に至った症例も報告されている。［8.2］

11.2 其他不良反应

11.2 その他の副作用

	频率不明
消化系统	食欲不振、胃部不适感、腹痛、腹泻等

	頻度不明
消化器	食欲不振、胃部不快感、腹痛、下痢等

18. 药效药理

18. 薬効薬理

18.1 作用机制

18.1 作用機序

18.1.1 对肝损伤的作用

在大鼠培养肝细胞中，抑制了由添加TGF-β1引起的凋亡表达¹⁾ （体外）。

18.1.1 肝障害に対する作用

ラット培養肝細胞において、TGF-β1添加によるアポトーシス発現を抑制した¹⁾ （in vitro）。

18.1.2 抑制肝纤维化作用

在人肝星状细胞LI90中，抑制MAP激酶（ERK、JNK）活性，并抑制III型前胶原mRNA表达及PIIINP浓度²⁾ （体外）。

18.1.2 肝繊維化抑制作用

ヒト肝星細胞LI90において、MAPキナーゼ（ERK、JNK）活性を抑制し、III型プロコラーゲンmRNA発現及びPIIINP濃度を抑制した²⁾ （in vitro）。

18.1.3 对细胞因子的作用

在伴刀豆球蛋白A肝损伤模型小鼠中经口预先给药后，2或8小时后的血清白细胞介素（IL）-2、IL-12及干扰素（IFN）-γ受到抑制，IL-10增加（体内）。此外，在该模型小鼠的脾脏细胞中，抑制IL-12及IFN-γ的产生，并增加IL-10³⁾ （体外）。

18.1.3 サイトカインに対する作用

コンカナバリンA肝障害モデルマウスに経口前投与したところ、2又は8時間後の血清インターロイキン（IL）-2、IL-12及びインターフェロン（IFN）-γが抑制され、IL-10が増加した（in vivo）。また、同モデルマウス脾臓細胞において、IL-12及びIFN-γ産生を抑制し、IL-10を増加させた³⁾ （in vitro）。

18.2 对肝损伤的作用

18.2 肝障害に対する作用

18.2.1 在Fas诱导性致死性肝凋亡诱发小鼠中经口预先给药后，生存期延长，血清AST、ALT升高受到抑制。此外，组织学上抑制了肝细胞中凋亡小体数量的增加及肝细胞损伤的恶化⁴⁾ 。

18.2.1 Fas誘導性致死性肝アポトーシス惹起マウスに経口前投与したところ、生存期間が延長し、血清AST、ALTの上昇が抑制された。また、組織学的に肝細胞中のアポトーシス小体数増加及び肝細胞障害悪化が抑制された⁴⁾ 。

18.2.2 在D-半乳糖胺+LPS肝损伤模型小鼠中经口预先给药后，血清ALT升高受到抑制。此外，组织学上抑制了肝细胞坏死及炎症细胞浸润⁵⁾ 。

18.2.2 D-ガラクトサミン+LPS肝障害モデルマウスに経口前投与したところ、血清ALT上昇が抑制された。また、組織学的に肝細胞壊死及び炎症性細胞浸潤が抑制された⁵⁾ 。

18.2.3 在同时经口给予添加LCA饲料7周的大鼠中，血清AST、ALT、总胆固醇、总胆汁酸的升高受到抑制⁶⁾ 。

18.2.3 LCA添加飼料と同時に7週間経口投与したラットにおいて、血清AST、ALT、総コレステロール、総胆汁酸の上昇が抑制された⁶⁾ 。

18.2.4 在四氯化碳肝损伤模型大鼠中混饲给药后，血清Al-P升高受到抑制⁷⁾ 。

18.2.4 四塩化炭素肝障害モデルラットに混餌投与したところ、血清Al-P上昇が抑制された⁷⁾ 。

18.2.5 在刀豆蛋白A肝损伤模型小鼠中经口预先给药，抑制了血清AST、ALT、LDH的升高。此外，组织学上抑制了炎症细胞浸润及肝细胞坏死³⁾ 。

18.2.5 コンカナバリンA肝障害モデルマウスに経口前投与したところ、血清AST、ALT、LDHの上昇が抑制された。また、組織学的に炎症細胞浸潤及び肝細胞壊死が抑制された³⁾ 。

18.3 抑制肝纤维化作用

18.3 肝線維化抑制作用

在胆碱缺乏L-氨基酸定义（CDAA）饮食所致肝纤维化模型大鼠中混饲给药，抑制了肝羟脯氨酸、血清透明质酸增加、肝组织中的细胞外基质（III型前胶原mRNA）表达及活化星状细胞增殖。此外，组织学上抑制了纤维化²⁾ 。

Choline-deficient L-amino acid-defined（CDAA）食による肝繊維化モデルラットに混餌投与したところ、肝ハイドロキシプロリン、血清ヒアルロン酸増加、肝組織中の細胞外マトリックス（III型プロコラーゲンmRNA）発現及び活性化星細胞増殖が抑制された。また、組織学的に繊維化を抑制した²⁾ 。