ウルソ錠50mg／ウルソ錠100mg

胆道（胆管、胆囊）系统疾病及伴胆汁淤积的肝病

胆道（胆管・胆のう）系疾患及び胆汁うっ滞を伴う肝疾患

小肠切除后遗症、炎症性小肠疾病

小腸切除後遺症、炎症性小腸疾患

1. 5.1丙型慢性肝病宜首先考虑清除病毒治疗。本药无清除病毒作用，目前尚不明确改善肝功能对丙型慢性肝病长期预后的影响。因此，应考虑用于以清除病毒为目的的干扰素治疗无效或不适合干扰素治疗的患者。
2. 5.2对失代偿期肝硬化患者的有效性及安全性尚未确立。

1. 5.1 C型慢性肝疾患においては、まずウイルス排除療法を考慮することが望ましい。本薬にはウイルス排除作用はなく、現時点ではC型慢性肝疾患の長期予後に対する肝機能改善の影響は明らかではないため、ウイルス排除のためのインターフェロン治療無効例若しくはインターフェロン治療が適用できない患者に対して本薬の投与を考慮すること。
2. 5.2 非代償性肝硬変患者に対する有効性及び安全性は確立していない。

可能使原有疾病恶化。

原疾患が悪化するおそれがある。

因具有黏膜刺激作用，可能使症状恶化。

粘膜刺激作用があるため、症状が増悪するおそれがある。

不得给药。因具有利胆作用，可能使症状恶化。

投与しないこと。利胆作用があるため、症状が増悪するおそれがある。

不得给药。可能使症状恶化。

投与しないこと。症状が増悪するおそれがある。

因具有利胆作用，可能诱发胆汁淤积。

利胆作用があるため、胆汁うっ滞を惹起するおそれがある。

如见血清胆红素升高等，应停药等，采取适当措施。可能使症状恶化。

血清ビリルビン値の上昇等がみられた場合には、投与を中止するなど適切な処置を行うこと。症状が悪化するおそれがある。

如见血清胆红素升高等，应停药等，采取适当措施。可能使症状恶化。

血清ビリルビン値の上昇等がみられた場合には、投与を中止するなど適切な処置を行うこと。症状が悪化するおそれがある。

可能出现伴发热、咳嗽、呼吸困难、胸部X线异常的间质性肺炎。如出现此类症状，应停药并给予肾上腺皮质激素等适当处理。

発熱、咳嗽、呼吸困難、胸部X線異常を伴う間質性肺炎があらわれることがあるので、このような症状があらわれた場合には、投与を中止し、副腎皮質ホルモン剤の投与等の適切な処置を行うこと。

1. (1) 向胆道系统疾病（胆石症、胆道炎、胆道运动障碍、胆囊切除后综合征）患者给予本药150mg/日，持续2周，研究其对自觉症状的改善作用，结果显示，与安慰剂组相比，右季肋部疼痛等症状得到显著改善³⁾。
2. (2) 向慢性肝病（慢性肝炎、肝硬化）患者给予本药150mg/日，持续4周，本药组的AST、ALT值较安慰剂组显著降低⁴⁾。
3. (3) 向胆固醇性胆石症患者给予本药150mg/日、600mg/日，持续6～12个月，研究胆石溶解作用；根据X线造影所见，将胆石消失、缩小及减少合并计算的有效率，150mg/日组为17.4%（4/23例），600mg/日组为34.5%（10/29例），安慰剂组为5.0%（1/20例），600mg/日组较安慰剂组显示显著的溶解作用⁵⁾。
4. (4) 向原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者给予本药150mg/日、600mg/日，持续24周，研究肝功能改善作用；达到“改善”以上的改善率，150mg/日组为22.7%（5/22例），600mg/日组为92.0%（23/25例），600mg/日组较150mg/日组显示显著的改善作用⁶⁾。
5. (5) 向C型慢性肝炎患者给予本药150mg/日、600mg/日、900mg/日，持续24周，比较ALT变化率（中位数）；150mg/日组（195例）为－15.3%，600mg/日组（198例）为－29.15%，900mg/日组（193例）为－36.2%，600mg/日组和900mg/日组较150mg/日组显示显著的改善作用。不良反应发生频率，150mg/日组、600mg/日组、900mg/日组分别为18.1%（36/199例）、21.5%（43/200例）、17.8%（35/197例），总体上基本相同，各组间未见显著差异。腹泻在高剂量时发生频率有升高趋势⁷⁾。

1. (1) 胆道系疾患（胆石症、胆道炎、胆道ジスキネジー、胆のう切除後症候群）患者に本剤150mg/日を2週間投与し、自覚症状に対する改善効果を検討したところ、右季肋部痛などに対してプラセボ投与群に比し有意な改善効果を認めた³⁾。
2. (2) 慢性肝疾患（慢性肝炎、肝硬変）患者に本剤150mg/日を4週間投与したところ、本剤投与群はプラセボ投与群に比しAST、ALT値が有意に低下した⁴⁾。
3. (3) コレステロール系胆石症患者に本剤150mg/日、600mg/日を6～12ヵ月間投与し、胆石溶解効果を検討したところ、X線造影像による胆石の消失、縮小・減少を合わせた有効率は150mg/日投与群17.4%（4/23例）、600mg/日投与群34.5%（10/29例）、プラセボ投与群5.0%（1/20例）で、600mg/日投与群はプラセボ投与群に比し有意な溶解効果を認めた⁵⁾。
4. (4) 原発性胆汁性肝硬変（PBC）患者に本剤150mg/日、600mg/日を24週間投与し肝機能改善効果を検討したところ、改善以上の改善率は150mg/日投与群22.7%（5/22例）、600mg/日投与群92.0%（23/25例）で、600mg/日投与群は150mg/日投与群に比し、有意な改善効果を認めた⁶⁾。
5. (5) C型慢性肝炎患者に本剤150mg/日、600mg/日、900mg/日を24週間投与し、ALTの変化率（中央値）を比較検討したところ、150mg/日投与群（195例）－15.3%、600mg/日投与群（198例）－29.15%、900mg/日投与群（193例）－36.2%であり、600mg/日投与群、900mg/日投与群は150mg/日投与群に比し、有意な改善効果を認めた。副作用の発現頻度は150mg/日投与群、600mg/日投与群、900mg/日投与群それぞれ18.1%（36/199例）、21.5%（43/200例）、17.8%（35/197例）と全体ではほぼ同様で、各群間に有意差は認められなかった。なお、下痢については高用量で発現頻度が高い傾向が認められた⁷⁾。

1. (1) 向原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者给予本药600mg/日，持续48～132周，研究肝功能改善作用，达到“改善”以上的改善率为81.8%（27/33例）⁸⁾。
2. (2) 向C型慢性肝炎患者给予本药600mg/日（必要时增量至900mg/日），持续1年以上，ALT变化率（中位数）为－43.4%（257例），显著降低，确认了作用的持续性⁹⁾。

1. (1) 原発性胆汁性肝硬変（PBC）患者に本剤600mg/日を48～132週間投与し肝機能改善効果を検討したところ、改善以上の改善率は81.8%（27/33例）であった⁸⁾。
2. (2) C型慢性肝炎患者に本剤600mg/日（必要に応じ900mg/日へ増量）を1年以上投与したところ、ALTの変化率（中央値）は－43.4%（257例）と有意な低下を認め、効果の持続が確認された⁹⁾。

慢性肝病患者口服本药150mg/日，持续3个月，在给药前后^99mTc-PMT静脉注射后进行动力学分析，肝脏摄取排泄曲线的达峰时间显著缩短¹²⁾。

慢性肝疾患患者に本剤150mg/日を3ヵ月間経口投与し、その前後に^99mTc-PMTを静注して動態解析を行ったところ、肝の摂取排泄曲線のピークタイムが有意に短縮した¹²⁾。

1. (1) 向自身免疫性肝炎模型小鼠饲喂配制成0.3%浓度的熊去氧胆酸饲料，抑制了脂多糖给药引起的生存率下降、血中AST及ALT升高，以及肝组织中的坏死和炎症细胞浸润¹³⁾。
2. (2) 向刀豆蛋白A诱导的肝损伤模型小鼠口服熊去氧胆酸50及150mg/kg，抑制了血中AST及ALT升高。向该模型口服熊去氧胆酸150mg/kg，还抑制了血中TNF-α、IL-6及MIP-2（相当于人的IL-8）升高。此外，抑制了肝脏中作为中性粒细胞浸润指标的髓过氧化物酶（MPO）活性升高¹⁴⁾。
3. (3) 向鹅去氧胆酸（CDCA）诱导的肝损伤模型仓鼠口服熊去氧胆酸50及150mg/kg，抑制了血中ALT升高¹⁵⁾。

1. (1) 自己免疫性肝炎モデルマウスに0.3%濃度になるように調製したウルソデオキシコール酸飼料を摂取させたところ、リポポリサッカライド投与による生存率の低下、血中AST及びALTの上昇、肝組織における壊死及び炎症細胞浸潤を抑制した¹³⁾。
2. (2) コンカナバリンA誘発肝障害モデルマウスにウルソデオキシコール酸50及び150mg/kgを経口投与したところ、血中AST及びALTの上昇を抑制した。また、本モデルにウルソデオキシコール酸150mg/kgを経口投与したところ、血中TNF-α、IL-6及びMIP-2（ヒトのIL-8に相当）上昇を抑制した。さらに、肝臓において好中球浸潤の指標となるミエロペルオキシダーゼ（MPO）活性の上昇を抑制した¹⁴⁾。
3. (3) ケノデオキシコール酸（CDCA）誘発肝障害モデルハムスターにウルソデオキシコール酸50及び150mg/kgを経口投与したところ、血中ALTの上昇を抑制した¹⁵⁾。

在人肝细胞来源的Chang细胞体外实验中，将CA、CDCA或熊去氧胆酸加入培养液，研究细胞损伤性，结果显示CDCA的细胞损伤性最强，CA和熊去氧胆酸均较弱且程度相近。加入熊去氧胆酸还显著降低了CDCA造成的细胞损伤性¹⁶⁾。

ヒト肝細胞由来のChang細胞を用いたin vitro実験で、培養液中にCA、CDCAあるいはウルソデオキシコール酸を添加して細胞障害性を検討したところ、細胞障害性の強さはCDCAが最も強く、CAとウルソデオキシコール酸は同程度に弱かった。また、CDCAによる細胞障害性はウルソデオキシコール酸の添加により有意に低下した¹⁶⁾。

在使用小鼠肝非实质细胞和淋巴细胞的体外试验中，抑制了加入刀豆蛋白A引起的TNF-α及IL-6产生¹⁷⁾。在使用大鼠肝实质细胞的体外试验中，抑制了加入TNF-α引起的RANTES产生¹⁸⁾。

マウス肝非実質細胞とリンパ球を用いたin vitro試験で、コンカナバリンA添加によるTNF-α及びIL-6産生を抑制した¹⁷⁾。ラット肝実質細胞を用いたin vitro試験で、TNF-α添加によるRANTES産生を抑制した¹⁸⁾。

向大鼠及犬十二指肠内给予2.55×10^－2M配制的熊去氧胆酸溶液2.5mL/kg，大鼠的胰液量增加，犬的碳酸氢盐浓度增加，淀粉酶等胰酶活性升高²⁰⁾。

ラット及びイヌの十二指腸内に2.55×10^－2Mに調製したウルソデオキシコール酸溶液2.5mL/kgを投与したところ、ラットにおいて膵液量の増加を、またイヌでは重炭酸濃度の増加及びアミラーゼなど膵酵素活性の上昇を認めた²⁰⁾。

向5例胆固醇性胆石症患者口服本药300mg/日，持续2个月，随后增量至600mg/日，持续2个月；两种剂量下，胆囊胆汁中胆固醇的相对占比均降低，成石指数（Lithogenic Index）得到改善²¹⁾。

コレステロール系胆石症患者5例に本剤300mg/日を2ヵ月間、その後増量し、600mg/日を2ヵ月間経口投与したところ、いずれの用量においても胆のう胆汁中のコレステロールの相対比率は低下し、Lithogenic Indexの改善を認めた²¹⁾。

向5例胆固醇性胆石症患者口服本药600mg/日，持续1周，采集胆囊胆汁后用偏光显微镜观察，在胆汁中发现多组分液晶，大量胆固醇溶解于该液晶中²²⁾。

コレステロール系胆石症患者5例に本剤600mg/日を1週間経口投与し、胆のう胆汁を採取し、偏光顕微鏡で観察したところ、胆汁中に多成分型の液晶が認められ、コレステロールはこの液晶中に多量に可溶化されていた²²⁾。

向6例健康成人口服本药600mg/日，持续1个月，抑制了肠道胆固醇吸收²³⁾。

健康成人6例に本剤600mg/日を1ヵ月間経口投与したところ、腸管におけるコレステロール吸収を抑制した²³⁾。

100片［10片（PTP）×10］、1,000片［10片（PTP）×100］

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